在座专家们之前也有心理准备，王贵的休克和感染没那么容易纠正。属于治疗成功算运气，治疗失败也正常的水平。所以他们早早为这第二次大会诊做足了准备工作，不仅睡了一整天，还都一早填饱了肚子。

不过就算有了准备，他们也没预料到情况会变得那么严重。从早上五点散会之后，王贵的病情就出现了两次阶段性下落。

第一次出现在中午11点左右，休克重现。这次它不再单独行动，而是伙同了凝血功能障碍、急性呼吸窘迫综合征和比较严重的肝肾功能不全，一起出现。

临床上有一个专业名词特地形容这种进攻方式：中毒休克综合征。

表现在王贵身上时，就会出现一种比较奇特的现象。

因为之前由寄生虫引起的呼吸困难、胸腔积液又回来了，不过这只是一种表面攻势，背地里更复杂的则是凝血系统的崩溃和严重的电解质紊乱。

第二次下落就出现在10分钟之前，王贵体温迅速回落到了37.3度，白细胞从13.9直接降到了3.7。这看似趋于正常的表象下是死神汹涌的攻势，在座的所有人都知道，头孢氨苄+奈替米星的组合已经宣告失败。

严虹看着刚到手的报告单，心情沉重。

她见过太多的感染性休克病人，如此表象配上紊乱到极致的各类检查报告，就意味着王贵已经摸到了重度休克的门槛。不仅救治难度高，预后也不会太好。

“血小板继续降低，d二聚体继续升高，钾离子从7直接跌破正常值到了2.9......”

专家b也看到了血报告，心中不解：“休克导致乳酸增多酸中毒，细胞外h+浓度增加，顺浓度梯度进入细胞。为维持电荷平衡，细胞内k+流出细胞，造成细胞外k+浓度升高，最后应该引起高钾血症才对，怎么变成低钾了？”

血钾水平对应着心脏功能，是临床重要指标，不能略过这个细节。

但几个传染病学专家并不专攻内科，说不清其中的原因。坐在正中的黄玉淮因为见识够广，见过这类感染性休克病人，但真要解释清楚，还得靠严虹。

“肾脏出大问题了。”

简单的一句话，就说明了王贵的严重程度。

一个本该高血钾的病人，竟然出现了低血钾，说明肾脏已经出了大问题。远曲小管分泌氢离子障碍，或者近曲小管重吸收钾离子障碍，都会造成血钾数值逆转的情况。

“肾脏保不住了？”

“也未必。”严虹叹了口气，看了眼坐在黄玉淮身边的祁镜，“，不过肾脏预后恢复的几率已经很小了。”

正是因为这个孩子的建议影响到了黄玉淮的最后判断，让老爷子使用了更容易损伤肾脏的奈替米星，才造成了现在这种局面。如果一开始就用更利于肾脏的其他抗菌药物，说不定......

“感染性休克最容易出问题的就是肾脏。”这时祁镜突然开口说道，“面对感染深重的病人，又是高耐药菌株，肾脏损伤在所难免。”

“可是你所说的奈替米星并没有起作用。”专家d要比严虹来得直接，说道，“有时候还是要听听长辈老师的话，要是用的阿奇霉素，说不定肾脏负担还不至于那么重。”

“老师别这么说，你推荐的头孢不也没起效嘛。”

“现在说的是肾脏！”专家d说道。

“这就得靠严主任的妙手了。”祁镜完全没有病人病情加重时的糟糕心情，反而笑着看了看远处的严虹，继续说道，“我倒是觉得，要是之前用的青霉素，现在说不定已经制住了感染。”

“你......”

专家d之前是反青霉素保头孢一派的，听了这些难免怒气上涌，一巴掌拍在桌案上，骂道：“臭小子，别以为有些本事就无法无天了。我上临床的时候，你小子还在娘胎里呢！”

还是黄玉淮开口把话接了下来：“医生还是要往前看，追责这种东西不应该出现在这里。况且祁镜之前也说了，奈替米星本身就有判断菌株耐药性的作用，失败了也能立刻找到对应抗生素。”

这就是之前祁镜为奈替米星“辩护”时的重要论据，现在最坏的情况发生了，必须得拿个说法出来。

“所以说现在奈替米星没用了，你准备选什么？”

“我还是想选择青霉素。”祁镜说道，“其实现在能选的药已经不多了，青霉素是最方便同时对人体的影响也最小。当然了，得是在没过敏的情况下。”

专家d之前强烈反对青霉素，可现在对革兰阳性菌比较强的一代头孢氨苄无效，肾脏又出了大问题，他也没什么好再反对的了：“青霉素就青霉素吧。”

“搭配呢？”黄玉淮看了看他们，“只用青霉素？”

专家a这时发了话：“青霉素自然配β内酰胺酶抑制剂，我觉得直接用合剂吧。”

这是临床上的经典搭配，就好比重步兵手里的长矛和坚盾。

青霉素是β内酰胺，而细菌对付青霉素这类β内酰胺类抗生素最好的办法就是分泌β内酰胺酶，用酶来对抗β内酰胺。

其实细菌原本就能产生这种酶，只不过量一直不多。但近现代大量使用的β内酰胺类抗生素激活了细菌产生这种酶的能力，也就产生了对应的耐药性。

人类和微生物之间的战争就是一场血腥的军备竞赛。

为了应对细菌产生的酶，人类又研发出了这种酶的抑制剂，也就给β内酰胺类抗生素架了一块坚固的盾牌。

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